Nous étudions les mécanismes et les molécules impliqués dans les processus inflammatoires de l'œil: cytokines, monoxyde d'azote NO, survie et apoptose des cellules inflammatoires et résidentes de la rétine.
Ces études permettent d'envisager des stratégies de traitement et d'immunothérapie de l'inflammation oculaire au moyen de l'injection de cytokines, de molécules régulatrices, et du transfert de gènes de ces molécules.
Modèles expérimentaux utilisés
Modèles expérimentaux induits chez des rats et des souris
L' injection par voie générale d’autoantigènes purifiés de la rétine induit l'UAE (Uvéite Autoimmune expérimentale) caractérisée par la destruction totale de la couche des cellules photoréceptrices de la rétine. C'est un équivalent expérimental de pathologies observées chez l'homme et conduisant à la cécité.
UAE (Uvéite
Autoimmune expérimentale)
L'injection par voie générale d'endotoxine bactérienne induit l'UIE, inflammation non spécifique et de courte durée.
C'est l'équivalent expérimental d'inflammations oculaires du segment antérieur observé chez l'homme.
Uvéite induite par endotoxine
L' injection intravitréenne (IVT) de cellules de Müller de la rétine de rat au cours de l'UIE conduit à un décollement localisé de la rétine.
PVR Prolifération vitréo-rétinienne
((1) F. Behar-Cohen et al., IOVS, 2000)
Souris transgéniques KO-NOS
L'absence d'expression de la NOS inductible (NOSi) induit une réduction des lésions oculaires observées au cours de l'UAE.
Expression de la NOSi
Segment antérieur
Expression de la NOSi
Segment postérieur
(2) (B. Thillaye-Goldenberg, et al. J. Neuroimm. 2000)
