Décollement de rétine
Glaucome
Dégénérescence maculaire
Cataracte
Diabète et rétine
Rétinopathie pigmentaire
Uvéite antérieure
Choroïdite
Rev 08-12-2007
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Corps flottants Décollement de rétine Glaucome Dégénérescence maculaire Cataracte Diabète et rétine Rétinopathie pigmentaire Uvéite antérieure Choroïdite |
1 . CORPS FLOTTANTS
(Syn.: Myodésopsies, mouches volantes).
Les corps flottants sont dus à la présence anormale d'opacités de densité et de morphologie variables dans le vitré (voir "Anatomie du globe oculaire").
Dans certaines conditions d'éclairage, leur ombre se projette sur la rétine et leur image se superpose à celle des objets regardés. Ces artefacts sont toujours mobiles ; ils se déplacent dans le champ de vision avec un certain retard lors des mouvements du globe oculaire (comme le fait un dépôt dans une bouteille qu'on agite).
Assez fréquemment rencontrés, ces corps flottants ne revêtent pas de valeur pathologique lorsqu'ils sont peu nombreux ; aucun traitement médical ne peut les faire disparaître.
Cependant, leur apparition brutale ou leur augmentation en nombre doivent attirer l'attention, notamment si le phénomène s'accompagne d'éclairs lumineux. Dans ce cas, un examen du fond d'oeil par un médecin ophtalmologiste doit être réalisé dans les plus brefs délais. Ces corps flottants peuvent en effet être la conséquence d'une hémorragie intra-oculaire et/ou d'une déchirure de rétine. Cette dernière peut être à l'origine d'une complication grave, le décollement de la rétine (voir "Décollement de la rétine").
2 . DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
Voir un image d'un soulèvement de la rétine
Le décollement de la rétine est une affection oculaire grave. Il est dû à la séparation de la rétine des membranes plus externes du globe oculaire avec lesquelles elle est normalement en contact intime.
1) Décollement de la rétine "vitréogène" :
Il est rarement la conséquence directe d'un traumatisme du globe oculaire, avec ou sans plaie de ce dernier.
Le plus souvent, il se produit en l'absence de traumatisme, avec deux facteurs prédisposants :
- la myopie
- le fait d'avoir été opéré de la cataracte.
Le décollement de la rétine est toujours entraîné par la présence d'une déhiscence de la rétine ; cette dernière peut être de taille variable, allant du simple petit trou à la déchirure géante. Cette lésion se produit le plus souvent au sein d'une zone de rétine périphérique fragilisée par la présence d'anomalies préexistantes appelées "palissades" (amincissement ou mauvaise vascularisation).
Sous l'influence de tractions du vitré (voir "Anatomie du globe oculaire"), lors de la survenue d'un décollement de celui-ci, ces zones rétiniennes fragilisées peuvent se déchirer ou se trouer. Une brèche est ainsi créée, par laquelle le liquide contenu derrière le vitré va s'infiltrer et décoller la rétine de proche en proche, entraînant ainsi une amputation du champ visuel rapide et de plus en plus importante. Cette déchirure s'accompagne souvent d'éclairs lumineux, visibles même en plein jour.
La prévention du décollement de la rétine consiste à rechercher au sein des populations à risque, lors d'un examen de routine chez le médecin ophtalmologiste, toute lésion rétinienne susceptible d'entraîner une déchirure, même en l'absence de signes d'appel (mouches volantes, éclairs). La découverte de ce type de lésion permet ainsi de traiter préventivement la rétine malade par photocoagulation au LASER.
Le traitement de ce décollement de la rétine, une fois constitué, est obligatoirement chirurgical.
2) Décollement de la rétine "médical" :
Le décollement de la rétine peut parfois être secondaire à une affection intra-oculaire autre qu'une déhiscence (trou ou déchirure de rétine). Il s'agit en particulier de soulèvements rétiniens tels qu'on en rencontre dans certaines inflammations intra-oculaires graves (voir "Uvéites") ou symptomatiques de la présence d'une lésion sous-jacente bénigne (angiome, par ex.) ou maligne (cancer, primitif ou métastatique).
3 . GLAUCOME
Pour tout savoir sur les glaucomes, visitez le Comité de Lutte contre le Glaucome (CLG)
Il s'agit d'une maladie oculaire grave, se traduisant de façon quasi constante par une élévation de la pression intra-oculaire, pouvant revêtir deux formes essentielles :
- le glaucome par fermeture de l'angle (G.F.A.), d'évolution aiguë
- le glaucome à angle ouvert (G.A.O.), d'évolution lente, pratiquement asymptômatique.
1) Le glaucome par fermeture de l'angle (G.F.A.)
Autrefois appelé Glaucome Aigu, c'est une complication brutale d'une anomalie anatomique préexistante et jusque là muette.
La crise de glaucome par fermeture de l'angle ne peut survenir que chez un sujet présentant une anomalie de l'angle irido-cornéen (voir "Anatomie du globe oculaire") : celui-ci est étroit. Sous l'influence de facteurs variables, cet angle I.-C. étroit se ferme, empêchant ainsi l'écoulement de l'Humeur Aqueuse vers les espaces extra-oculaires. La sécrétion de l'humeur aqueuse étant constante, il s'ensuit une élévation rapide et irréductible de la pression intra-oculaire. En quelques heures la douleur est intolérable, et la vision s'effondre.
Le traitement de la crise de G.F.A. est une urgence :
- médicale, afin de faire baisser la pression intra-oculaire le plus rapidement possible
- puis chirurgicale : iridectomie périphérique par LASER, ou au boc opératoire. Cette intervention met le patient à l'abri d'une récidive.
L'anomalie de l'angle I.-C. étant le plus souvent bilatérale, le traitement chirurgical sera appliqué à l'autre oeil de façon préventive.
2) Le glaucome à Angle Ouvert (G.A.O.)
Autrefois appelé Glaucome Chronique, c'est une affection oculaire d'autant plus grave qu'elle est d'évolution lente et pratiquement sans signes d'appel.
Le glaucome à Angle Ouvert est la cause de cécité la plus fréquente dans les pays développés après le diabète.
La maladie est due à une gêne à l'évacuation de l'humeur aqueuse vers les espaces extra-oculaires. Dans ce cas, l'angle irido-cornéen est d'ouverture normale, mais le "filtre" au travers duquel l'humeur aqueuse doit passer pour s'évacuer de l'oeil est de mauvaise qualité. Par voie de conséquence, la pression intra-oculaire tend à s'élever pour forcer ce "barrage", entraînant des lésions irréversibles du Nerf Optique. Celui-ci s'altère à son origine, la papille optique (voir "Anatomie du globe oculaire") ; ce qui se traduit par des altérations du Champ Visuel et une perte de vision progressive.
Le dépistage de la maladie par la mesure systématique de la pression intra-oculaire et l'examen minutieux de la papille optique (= "prise électrique" du nerf optique) lors des consultations chez l'ophtalmologiste, permet un diagnostic précoce de l'affection et la mise en oeuvre de son traitement sans délai.
Le traitement du Glaucome à Angle Large est soit médical (collyres) soit chirurgical, selon la gravité de l'affection et son degré d'évolutivité.
4 . DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE
La dégénérescence maculaire est une affection touchant plus volontiers le sujet âgé, entraînant une perte progressive et définitive de la vision centrale.
Maladie génétiquement transmissible, mais aussi déclenchée par certaines erreurs d'hygiène de vie (essentiellement tabagisme et surpoids), elle est responsable d'un nombre croissant de cas de malvision, proportionnel à l'augmentation de l'espérance de vie.
Touchant sélectivement la région maculaire, c'est à dire la zone de rétine utilisée pour voir les objets fixés par l'oeil (= pour regarder), cette dégénérescence des cellules visuelles rétiniennes se traduit par une gène visuelle plus ou moins perceptible au début. Peu à peu, la lésion augmente de taille, créant une zone aveugle (scotome). La vision de près (en particulier la lecture) devient rapidement très pénible, voire impossible.
L'examen du fond d'oeil confirme le diagnostic. L'angiographie en fluorescence du fond d'oeil, couplée au scanner microscopique de la rétine ("O.C.T.") permettent de définir la stratégie du traitement, et aussi de rechercher la présence de signes précurseurs à l'autre oeil.
Il peut s'agir d'une forme atrophique d'évolution lente. Mais il peut parfois s'agir d'une forme "néovascularisée" : dans ce cas, l'angiographie met en évidence des vaisseaux anormaux se développant rapidement sous la rétine ; la fragilité de ces vaisseaux entraîne leur rupture, responsable d'hémorragies aux conséquences graves.
La photocoagulation de ces néovaisseaux par le LASER, ou leur traitement par des injections intra-vitréennes, permettent assez souvent de les faire régresser, ralentissant l'évolution de la maladie.
5 . CATARACTE
Elle se caractérise par une opacification du cristallin entraînant une baisse de vue.
D'évolution généralement lentement progressive, elle est la cause d'une baisse de vision de plus en plus gênante. Au début, le sujet est gêné par une sensibilité anormale à la lumière (photophobie), surtout marquée sous forte lumière (éblouissement au soleil, ou lors de la conduite de nuit). Progressivement, la baisse de vision devient de plus en plus pénible et entrave les gestes les plus courants de la vie, ce qui entraîne l'indication d'une intervention chirurgicale.
Il existe plusieurs types de cataracte :
- Cataracte du sujet âgé, la plus fréquente, due au vieillissement du cristallin.
- Cataracte congénitale, affection familiale, dont la découverte précoce chez le tout jeune enfant fera porter l'indication d'une intervention chirurgicale plus ou moins rapide selon l'importance de l'opacité du cristallin et du handicap visuel.
- Cataracte traumatique, d'évolution le plus souvent rapide.
- Cataracte secondaire à des affections graves de l'oeil (uvéites anciennes, décollement de la rétine ancien, diabète négligé).
L'intervention chirurgicale est le seul traitement possible.
Le cristallin est constitué d'un noyau contenant des cellules transparentes, entouré par une enveloppe également transparente, la capsule.
L'intervention consiste à enlever le noyau du cristallin opacifié soit par extraction simple (sans fragmentation du noyau), soit le plus souvent par phako-émulsification : le noyau est fragmenté sous l'action d'une sonde aspirante vibrant à une fréquence ultrasonique, introduite dans l'oeil). L'avantage de cette dernière technique est de ne pratiquer qu'une ouverture limitée du globe oculaire (environ 3 mm) et d'obtenir une récupération visuelle plus rapide.
L'absence de cristallin (aphaquie), entraînant l'apparition d'un défaut optique (hypermétropie très forte), on la corrige en introduisant dans l'oeil, en fin d'intervention de cataracte, une petite lentille (implant) dont la puissance est calculée en fonction de certains paramètres. Il est aussi possible de corriger ainsi de fortes amétropies (myopie ou hypermétropie) par ce procédé.
Dans les rares cas où l'implant n'a pu être mis en place dans l'oeil (contre-indications médicales ou chirurgicales), la correction de l'aphaquie se fera par le port d'une lentille de contact ou par lunettes.
L'intervention de cataracte se déroule généralement sous anesthésie locale, ce qui permet au malade de rentrer chez lui le soir même ou le lendemain. Les suites opératoires sont le plus souvent simples grâce à un traitement local, mais des précautions s'imposent : pas de choc ni de pression sur le globe oculaire. La vision est rapidement meilleure, mais il faut presque un mois pour récupérer une vision définitive.
Bien que la chirurgie de la cataracte soit à l'heure actuelle un geste de chirurgie courante (environ 500 000 patients y ont eu recours en France en 2006), elle n'est pas exempte de complications ; dans 1 à 5 % des cas, on peut déplorer des complications inflammatoires, infectieuses ou hémorragiques.
6 . DIABÈTE ET RÉTINE
Le diabète est l'une des causes les plus fréquentes de cécité.
La maladie diabétique entraîne l'apparition de lésions de la rétine que l'on regroupe sous le terme de "Rétinopathie diabétique". Complication grave du diabète, elle est la cause d'une baisse de vision progressive ; elle survient le plus souvent après plusieurs années d'évolution du diabète ; sa gravité n'est pas toujours proportionnelle à la celle du diabète.
Elle est caractérisée par des lésions touchant essentiellement les capillaires rétiniens. Ceux-ci peuvent présenter des anomalies bien visibles à l'examen du fond d'oeil : dilatations de leur paroi (microanévrismes), microruptures (entraînant des hémorragies qui se résorbent peu à peu pour laisser place à des exsudats), perméabilité anormale qui est à l'origine d'oedème rétinien.
C'est l'angiographie en fluorescence, examen de routine quotidienne, qui permet de visualiser toutes ces lésions ; elle montre en outre la présence de zones de rétine exclues de la circulation à la suite de l'oblitération (obstruction) de capillaires. Elle permet également de déceler la présence de néovaisseaux. Son but est de guider le traitement par LASER.
L'évolution de ces lésions se fait le plus souvent sans bruit au début, car elles épargnent la partie centrale de la rétine. La vision ne commence à diminuer que lorsque la macula est elle-même atteinte, alors que la maladie évolue déjà silencieusement depuis longtemps. C'est dire l'intérêt de réaliser des bilans systématiques annuels, à la recherche de lésions insoupçonnées par le malade.
Le traitement de la rétinopathie diabétique passe obligatoirement par un régime alimentaire discipliné et un traitement général scrupuleusement suivi et régulièrement surveillé. Selon le degré d'évolution, l'ophtalmologiste peut être amené à proposer un traitement complémentaire par photocoagulation des lésions rétiniennes au LASER.
7 . RÉTINOPATHIE PIGMENTAIRE
Improprement appelée "Rétinite Pigmentaire", il s'agit d'une affection héréditaire grave, qui ne touche généralement que quelques individus d'une même famille.
Son apparition clinique se fait le plus souvent entre la dixième et la vingtième année de la vie.
La maladie se caractérise par une baisse de vision bilatérale très lentement progressive, surtout marquée sous faible éclairage (héméralopie) en phase de début. Peu à peu, la vision s'amenuise et le sujet porteur de l'affection éprouve de plus en plus de difficulté à la lecture ; en fin d'évolution celle-ci devient impossible en raison d'une amputation de tout le champ visuel central (scotome central).
Le traitement médical est hélas strictement impuissant.
Mais le recours aux aides visuelles (loupes éclairantes, systèmes grossissants électroniques grâce auxquels le sujet handicapé peut lire un texte sur un écran de télévision), constitue un précieux moyen qui permet au porteur de l'affection d'avoir une vie de relation quasi-normale pendant un temps relativement long.
8 . UVÉITE ANTÉRIEURE
(Syn.: Irido-cyclite, Iritis)
On désigne sous ce terme une inflammation de la partie antérieure du globe oculaire (iris et corps ciliaire), pouvant revêtir des tableaux cliniques variables en intensité et dépendre de causes extrêmement diverses.
L'affection est caractérisée par l'apparition d'une rougeur de l'oeil accompagnée d'une douleur du globe oculaire (celle-ci augmente à la pression et lors des mouvements du globe). Rapidement, le malade ressent une baisse de la vision.
Il faut bien se garder de penser qu'il s'agit d'une simple conjonctivite, bien que les signes de début puissent parfois faire évoquer cette affection. Les irido-cyclites s'accompagnent en effet rapidement de complications intra-oculaires graves (synéchies, glaucome secondaire) qui peuvent compromettre la vision de façon définitive si le traitement n'est pas mis en oeuvre rapidement.
Le traitement est bipolaire :
- traitement symptomatique en premier lieu pour obtenir une sédation des signes et éviter l'apparition des complications,
- recherche de la cause de l'affection qui peut être longue et nécessiter une hospitalisation de quelques jours dans un service spécialisé. Les causes sont nombreuses et variées (de la simple affection dentaire ou O.R.L., à des maladies générales rares et de diagnostic difficile), et il est essentiel de les rechercher afin de pouvoir traiter la maladie à son origine.
9 . CHOROÏDITE
(Syn.: Uvéite postérieure)
On désigne sous ce terme une inflammation de la partie postérieure du globe oculaire (choroïde), pouvant revêtir des tableaux cliniques variables en intensité et dépendre de causes extrêmement diverses.
L'affection est caractérisée par l'apparition d'une vue trouble et de mouches volantes donnant une impression de brouillard ; la baisse de l'acuité visuelle alerte rapidement le malade qui doit rapidement consulter un ophtalmologiste.
Comme dans le cas des uvéites antérieures, les causes des choroïdites peuvent être variées et les conséquences dramatiques sur le plan visuel. Citons en particulier la TOXOPLASMOSE, maladie parasitaire qui peut déterminer chez le foetus, en cas de contamination par la mère pendant la grossesse, une lésion chorio-rétinienne responsable de cécité centrale définitive.
Le traitement est bipolaire :
- traitement symptomatique en premier lieu pour obtenir une sédation des signes et éviter l'apparition de complications,
- recherche de la cause de l'affection qui peut être longue et nécessiter une hospitalisation de quelques jours dans un service spécialisé. Les causes sont nombreuses et variées (de la simple affection dentaire ou O.R.L., à des maladies générales rares et de diagnostic difficile), et il est essentiel de les rechercher afin de pouvoir traiter la maladie à son origine.
