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Semaine du 18 au 24 décembre 2006

Prevention de l'endophtalmie après chirurgie de cataracte en Australie et en Nouvelle Zélande (Clin. Experiment. Ophthalmol. 2006 ; 34 : 535-44, Rosha DS. et al.)
Cette étude rapporte les habitudes des ophtalmologistes d'Australie et de Nouvelle Zélande dans la prevention de l'endophtalmie après chirurgie de cataracte et cherche à déterminer s'il existe une différence d'incidence d'endophtalmie en fonction de ces pratiques. L'étude a été réalisée par interrogatoire des 896 praticiens du Royal Australian and New Zealand College of Ophthalmologists. 731 médecins soit 81.6% ont répondu. L'analyse statistique a été faite selon une analyse multivariée avec modèle de régression de Poisson. Il a été rapporté un total de 162120 procédures chirurgicales et 92 cas d'endophtalmies en 2003, soit une incidence cumulative de 0.057%, avec des variations allant de 0.034% dans l'Etat du Victoria à 0.56% dans le Territoire du Nord. 46.7% des praticiens ont recours à des antibiotiques locaux en préopératoire et 97.4% en postopératoire ; seuls 44.21% des praticiens utilisent une injection sous conjonctivale d'antibiotique, ce qui réduit de moitié l'incidence des endophtalmies (ratio des taux d'incidence à 0.53, avec un intervalle de confiance à 95% de 0.30-0.92). Cette étude conclue à l'intérêt d'une injection sous conjonctivale d'antibiotique dans la prévention de l'endophtalmie après chirurgie de la cataracte.

Endophtalmie retardée à Propionibacterium Acnes chez un enfant (Ophthalmic Surg. Lasers Imaging. 2006 ; 37 : 314-6, Huynh TH, Johnson MW.)
Cet article rapporte le cas clinique d'un enfant de 7 ans présentant une uvéite granulomateuse unilatérale, 2 mois après un traumatisme oculaire perforant passé inaperçu. Le traitement local corticoïde, une chirurgie de cataracte sans implantation avec vitrectomie antérieure et injections sous conjonctivales de vancomycine n'ont pas permis de résoudre l'inflammation oculaire. Ce n'est que la chirurgie par voie postérieure à type de vitrectomie par la pars plana, d'ouverture capsulaire postérieure avec lavage du sac, et injection intravitréenne de vancomycine qui a permis la résolution complète de l'inflammation oculaire. La mise en culture et l'examen histologique des fragments capsulaires ont permis de mettre en évidence la présence de Propionibacterium Acnes. Ce cas démontre qu'une endophtalmie chronique due à Propionibacterium Acnes peut résulter de la séquestration de germes dans les résidus capsulaires après chirurgie de cataracte sans implantation.

Incidence et devenir des endophtalmies après chirurgie de la cataracte et implantation d'une lentille en silicone 3 pièces, avec un suivi de 6 ans (J. Cataract Refract. Surg. 2006 ; 32(6) : 1018-21, Patwardhan A, Rao GP, Saha K, Craig EA.)
Cette étude rapporte 44 cas d'endophtalmie après chirurgie de la cataracte et implantation d'une lentille intraoculaire, sur une période de 6 ans au cours de laquelle 12362 procédures de cataracte ont été réalisées. L'incidence d'endophtalmie est donc de 0.36% ; elle est significativement plus élevée (P<.0005) en cas de pose d'un implant en silicone (0.67%) qu'en cas de pose d'un implant en PMMA (0.24%). Trente six patients ont eu un prélèvement de vitré et 8 une vitrectomie complète. Les cultures étaient positives dans 45.5% des cas. L'acuité visuelle finale était supérieure à 5/10 dans 68.8% des cas : 30 patients. On ne retrouvait pas de corrélation entre la vision initiale et la vision finale, pas plus qu'entre la vision finale et la positivité ou non des cultures. Cette étude retrouve une incidence d'endophtalmie supérieure à la majorité des séries publiées, et une incidence plus forte en cas d'implantation par une lentille en silicone.

Endophtalmie après traumatisme perforant de l'oeil : spectre microbiologique et antibiogramme des germes (Am. J. Ophthalmol. 2006 ; 142 : 852-4, Chhabra S, Kunimoto DY, Kazi L, Regillo CD, Ho AC, Belmont J, Maguire J, Vander J, Brown GC.)
Cette étude cherche à définir le spectre microbiologique et la sensibilité aux antibiotiques des germes en cause dans l'endophtalmie post traumatique, à partir d'une série rétrospective et d'une revue de la littérature. La série présentée comporte 1182 cas de traumatisme perforant du globe parmi lesquels 10 patients ont présenté une endophtalmie pour laquelle les prélèvements microbiologiques ont permis d'identifier un germe. Treize germes ont été identifiés au sein des 10 yeux étudiés, avec en majorité Streptococcus species (46.2%), Staphylococcus coagulase-negative (23.1%), et Bacillus cereus (15.4%). Tous les germes étaient sensibles à la vancomycine et à la tobramycine. Ces résultats concordent avec les données de la littérature, puisqu'une méta analyse de 372 cas retrouve dans 21.5% des cas un staphylocoque et dans 18.5% des cas Bacillus cereus. Ces résultats soulignent la forte proportion de germes cocci gram + et leur sensibilité à la vancomycine et à la tobramycine.

Endophtalmie exogène chez l'enfant (Ocul. Immunol. Inflamm. 2006 ; 14 : 285-92, Al-Rashaed SA, Abu El-Asrar AM.)
Cette étude cherche à établir le spectre microbiologique et le devenir visuel des enfants présentant une endophtalmie exogène, à partir d'une etude retrospective de cas entre 1980 et 2004 de deux hôpitaux : King Khaled Hospital et King Abdulaziz University Hospital en Arabie saoudite. Parmi 49 cas d'enfants de 1 à 13 ans, en moyenne 5.7+/- 2.8 ans, 35 cas étaient dus à un traumatisme perforant et 14 cas à une chirurgie endoculaire. Une vitrectomie a due être pratiquée de première intention dans 29 cas. Le suivi moyen était 28.4 +/- 28.4 mois (1.2 à 98.5 mois). Cinquante six germes ont été identifiés. Un seul germe par oeil a été identifié dans 42 cas et plusieurs germes ont été identifiés dans les sept autres cas. Les germes les plus fréquents étaient des cocci gram+ : streptocoque species dans 44.6% des cas et sphaphylocoque coagulase negative dans 21.4% des cas. Le devenir visuel de ces yeux est mauvais puisque seuls 15 cas ont obtenus une vision supérieure à 1/10. La vitrectomie première permet un meilleur pronostic fonctionnel que le traitement antibiotique seul.

Tuberculose oculaire et SIDA (Am. J. Ophthalmol. 2006 ; 142 : 413-8, Babu RB, Sudharshan S, Kumarasamy N, Therese L, Biswas J.)
Cette étude présente les caractères cliniques, histopathologiques et d'étude de biologie moléculaire de 15 cas de tuberculose oculaire chez des patients présentant une séropositivité VIH au stade de SIDA. Parmi 766 cas de patients vus en ophtalmologie entre 1993 et 2005, présentant un stade avancé de la maladie (CD4+<200) ou des signes oculaires, il a été retrouvé 15 cas de tuberculose oculaire, bilatérale dans 4 cas, avec des granulomes choroïdiens dans 10 yeux, des abcès sous rétiniens dans 7 yeux évoluant vers la panophtalmie dans 3 cas. Dans tous les cas on retrouvait des signes radiologiques de tuberculose pulmonaire. Deux cas avaient une atteinte du système nerveux central et un cas une atteinte abdominale. Le taux de CD4+ variait de 14 à 560 cellules/microl (moyenne 160.85). Cette étude montre le caractère polymorphe de la présentation clinique de la tuberculose oculaire, pouvant survenir même dans les cas où l'immunodépression est peu sévère avec un taux de CD4 supérieur à 200.

Aspect "pseudo-glaucomateux" du nerf otique en cas de tumeur supra-sellaire de progression lente (Neuro-Ophthalmology 2006 ; 30-5, Eytan Z. Blumenthal et al.)
Le glaucome chronique correspond à une hypertonie oculaire chronique (pression intra-oculaire supérieure à 22 mm de Hg) responsable d'une destruction progressive des fibres optiques se traduisant cliniquement par un amincissement de l'anneau des fibres optiques au niveau de la tête du nerf optique. L'épaisseur de cet anneau se mesure par le rapport Cup/Disc qui est normalement de 0,1, et qui augmente jusqu'à 0,9 voir 1 en cas de glaucome chronique avancé. Les tumeurs situées au niveau de la selle turcique, notamment adénome de l'hypophyse, peuvent être responsables d'une compression du chiasma optique, entraînant classiquement une hémianopsie bi-temporale. Un article relate les cas de 4 patients atteints d'une tumeur intra-crânienne supra-sellaire, pour lesquels l'analyse de la papille révélait un aspect de Cup/Disc identique à celui rencontré en cas de glaucome chronique, alors que ces patients présentaient une pression intra-oculaire normale.

Cas familiaux de syndrome de Brown et de syndrome de Duane (Neuro-Ophthalmology 2006 ; 30-5, F. J. Rowe et al.)
Le syndrome de Duane est une forme congénitale de strabisme caractérisé par une limitation du mouvement horizontal de l'oeil, une rétraction du globe avec rétrécissement de la fente palpébrale lors de l'adduction. Cette maladie est provoquée par l'innervation paradoxale du muscle latéral droit. Trois types sont distingués selon la présence d'une anomalie lors de l'adduction, l'abduction, ou des deux. L'incidence est d'environ 1% de tous les cas de strabisme. Ce syndrome peut être isolé ou associé à des anomalies oculaires (hétérochromie, dysplasie de l'iris, colobomes, phénomène de Marcus-Gunn...), et à des anomalies systémiques (syndrome de Goldenhar, syndrome Klippel-Feil, surdité de perception). Le syndrome de Brown est un désordre oculaire, le plus souvent constitutionnel, consistant en une restriction de l'élévation en adduction. Un article rapporte des cas familliaux de ces syndromes.

Manifestations ophtalmologiques de la maladie de Marfan (Survey of Ophthalmology 2006 ; 51-6 : 561-575, Current. Arie Y. Nemet et al.)
La maladie de Marfan est une dystrophie du tissu élastique et du collagène. D'origine génétique, généralement héréditaire, l'incidence est de 4 à 6 pour 100 000, sans prédominance raciale. La maladie de Marfan est une maladie génétique autosomique dominante. L'affection peut cependant résulter de nouvelles mutations (25 % des cas). Elle est due dans environ 80% des cas, à l'atteinte du gène de la fibrilline (FBN1) situé sur le chromosome 15. Les signes cliniques de la maladie de Marfan sont présents dans tous les tissus où les fibres élastiques jouent un rôle de résistance mécanique majeure (tissu cardiovasculaire et oculaire, et membranes du système nerveux central) et accessoire (au niveau squelettique, pulmonaire et cutané). Un article rapporte les manifestations ophtalmologiques associées à cette maladie.

Mise au point sur les causes de madarose (Survey of Ophthalmology. 2006 ; 51-6 : 550-560, Madarosis. J.J. Khong MBBS et al.)
La madarose correspond à la chute des cils des paupières qui entraîne une calvitie du bord palpébral. Ce type d'anomalies peut se rencontrer dans diverses pathologies, certaines bénignes, d'autres plus sévères, pouvant mettre en cause le pronostic oculaire ou même vital. Parmi ces étiologies, retenons l'atteinte herpétique palpébrale, le trachome, les tumeurs malignes du rebord libre palpébral, le lupus discoïde, la sclérodermie, l'hypothyroïdie, le syndrome d'immunodéfiscience humaine acquise. La perte des cils peut survenir secondairement à un mécanisme cicatriciel, ou non. Dans certaines pathologies, il n'existe pas de possibilité de repousse des cils, et la chute est définitive. Un article détaille les différents aspects de cette pathologie en fonction des étiologies.