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Semaine du 9 au 15 décembre 2002

Les manifestations oculaires du Lupus (Curr. Opin. Ophthalmol 2002 ; 13(6) : 404-10, J.F. Aravelo et al.) www.co-ophthalmology.com
Cet article met en avant le rôle des ophtalmologistes dans la prise en charge des patients qui souffrent d'un lupus érythémateux disséminé (LED). Le LED peut non seulement se manifester par des tableaux ophtalmologiques variés, mais ceux ci peuvent de surcroît être la première manifestation de la maladie. C'est dire l'importance du diagnostic initial de l'ophtalmologiste. Penser au lupus permet de débuter un bilan général à la recherche en particulier d'atteintes lupiques systémiques (dont la gravité potentielle n'est plus à démontrer), de proposer un traitement et de prévenir certaines complications. Les auteurs rappellent que la traduction oculaire la plus fréquente du lupus est la kérato-conjonctivite sèche mais que le pronostic visuel reste lié aux atteintes neuro-ophtalmologiques ou aux vascularites rétiniennes.

Pseudo-tumeur inflammatoire orbitaire (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 347-51, D. Jacobs et al.) www.co-ophthalmology.com
On ne connaît pas l'étiologie des pseudotumeurs inflammatoires de l'orbite. Leurs manifestations cliniques sont variables et parfois trompeuses, lorsque par exemple elles revêtent l'aspect d'une cellulite orbitaire ou d'une neuropathie optique. Il s'agit en tous cas d'un diagnostic d'élimination pour lequel l'examen complémentaire le plus important est l'IRM. Les biopsies, qui ne sont pas anodines, ne se font pas en première intention. On les réserve aux cas qui récidivent plusieurs fois ou qui résistent aux traitements. Le traitement de base fait appel aux corticoïdes qui doivent être prescrits pendant plusieurs mois. En cas de non réponse à la corticothérapie ou de lésions d'évolution rapide, une radiothérapie peut être envisagée. En l'absence de résultat, il est rare de devoir faire appels aux immunosuppresseurs (cyclophosphamide, methotrexate ou ciclosporine).

Sarcoïdose et oeil (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 393-6, N.P. Jones et al.) www.co-ophthalmology.com
Les auteurs font le point sur la sarcoïdose et plus particulièrement sur son retentissement oculaire. Cette maladie systémique, d'étiologie inconnue, peut être à l'origine entre autres, d'uvéites, d'atteintes des glandes lacrymales ou des nerfs crâniens parmi lesquels le nerf optique. Selon de récentes études sa physio-pathogénie pourrait faire intervenir des agents infectieux sur terrain prédisposé. Des chercheurs ont en effet retrouvé des micro-organismes au sein de granulomes sarcoïdosiques. Cet article détaille les progrès diagnostiques et thérapeutiques qui ont été faits dans la prise en charge de cette pathologie et souligne l'intérêt de l'angiographie au vert d'indocyanine pour explorer les lésions choroïdiennes. Il rappelle que les cas graves avec menace de la fonction visuelle peuvent relever de traitements lourds, comme les immunosuppresseurs.

Toxoplasmoses atypiques (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 387-92, J.R. Smith et al.) www.co-ophthalmology.com
La toxoplasmose oculaire revêt parfois des formes inhabituelles. Afin d'éviter les retards diagnostiques et thérapeutiques les auteurs décrivent les tableaux cliniques que l'on peut être amené à rencontrer. Vascularites ou occlusions vasculaires rétiniennes, décollements de rétine, pseudo rétinopathie pigmentaire, neuro-rétinite, neuropathie optique, sclérite (...) sont autant de manifestations trompeuses, sans oublier les lésions étendues et bilatérales qui peuvent se développer chez l'immunodéprimé par exemple. Il est rappelé que le foyer typique se développe à proximité de cicatrices anciennes et se traduit par une choriorétinite localisée avec hyalite. On a longtemps considéré la plupart des toxoplasmoses oculaires comme la réactivation d'une infection congénitale, mais il semble en fait bien souvent s'agir d'infections postnatales. Un traitement anti-parasitaire bien conduit laisse espérer une bonne récupération visuelle.

Penser aux thrombophlébites cérébrales (Surv. Ophthalmol. 2002 ; 47(5) : 491-9, I.G. Castillo et al.) www.sciencedirect.com
Les auteurs rapportent une observation inquiétante. Une jeune patiente s'est présentée avec un tableau associant des céphalées frontales, un oedème papillaire et une diplopie binoculaire horizontale due à une paralysie du nerf moteur oculaire externe (VI) gauche. L'Angio-IRM a mis en évidence une thrombophlébite cérébrale du sinus sagittal et des sinus transverses. Un traitement anticoagulant a permis de faire régresser l'ensemble des signes cliniques et neuro-radiologiques.

De nouveaux syndromes pour la cataracte (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 419-22, K. Negahban et al.) www.co-ophthalmology.com
De nombreuses maladies peuvent s'accompagner d'une cataracte, l'une des plus classiques étant sans doute le diabète. Mais d'autres étiologies sont moins connues. C'est le cas par exemple du syndrome de Cohen (retard psychomoteur, microcéphalie, obésité, hyperlaxité ligamentaire, granulopénie, rétinopathie tachetée, myopie...), du syndrome de Dubowitz (autosomal récessif, instabilité, micro-céphalie, rétrognatisme, épicanthus, blépharophymosis, ptosis...) ou la maladie de Degos (nécrobiose cutanée et artériolite oblitérante avec nécrose fibrinoïde de la paroi qui peut se voir au cours de maladies auto-immunes). Les auteurs, passent en revue les pathologies systémiques associées à la cataracte et rappellent que la maladie de Wilson (affection génétique rare du métabolisme du cuivre avec atteinte neurologique, hépatique et anneau péri-cornéen) est parfois révélée par une cataracte.

SIDA et oeil (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 397-403, Jr HV Morales) www.co-ophthalmology.com
Le SIDA affecte aujourd'hui des millions de personnes à travers le monde. Autrefois les atteintes oculaires étaient avant tout liées à la diminution du taux des lymphocytes CD4. A l'heure actuelle et grâce aux progrès des traitements antiviraux, la durée et la qualité de vie des malades qui ont accès aux soins s'est nettement améliorée. Pourtant, du fait de l'absence de traitement curatif, des complications oculaires peuvent malgré tout survenir un jour ou l'autre, exposant les patients au risque de cécité. L'auteur détaille les atteintes ophtalmologiques que l'on peut être amené à observer ainsi que les publications récentes. Il souligne le rôle de l'ophtalmologiste au sein d'une équipe multidisciplinaire et encourage la poursuite des recherches.

Des pièges diagnostiques en neuro-ophtalmologie (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 371-4, F.E. Lepore) www.co-ophthalmology.com
Au cours de leurs études tous les médecins ont appris qu'une paralysie du nerf crânien moteur oculaire externe (VI) "n'a pas de valeur localisatrice". Ceci peut s'expliquer par la longueur du trajet de ce nerf qui peut donc être affecté par des lésions dont la situation anatomique est très variée. Comme le développe l'auteur dans cet article la neuro-ophtalmologie réserve parfois aux médecins d'autres difficultés ou pièges. Ce peut par exemple être le cas des amauroses transitoires, des hallucinations visuelles complexes, des oedèmes papillaires, des parésies de la divergence, des insuffisance de convergence et d'une série de pathologies qui comportent une anisocorie (anisocorie physiologique, certaines paralysies du nerf moteur oculaire commun (III), mydriase bénigne...). La connaissance de ces tableaux cliniques peut aider au diagnostic.

Les neuropathies optiques ischémiques non artéritiques (Curr. Opin. Ophthalmol. 2002 ; 13(6) : 357-61, L.M. Buono et al.) www.co-ophthalmology.com
Cet article nous rappelle ce que sont les neuropathies optiques ischémiques non artéritiques (qui excluent les artérites à cellules géantes ou maladie de Horton), détaille leurs étiologies et fait le point sur les possibilités thérapeutiques actuelles. On peut y lire que leurs principaux facteurs de risque sont la morphologie de la papille, l'âge, d'hypertension artérielle, le diabète et l'hypotension artérielle nocturne. Elles se révèlent classiquement par une baisse d'acuité visuelle brutale et des signes typiques au fond d'oeil. Dans l'état actuel de nos connaissances aucune thérapeutique au long cours n'a fait la preuve de son efficacité sur cette pathologie.

Macroanévrysmes artériels rétiniens familiaux (Retina 2002 ; 22(5) : 607-15, H.S. Dhindsa et al.) www.retinajournal.com
Les auteurs présentent ce qui serait selon eux une nouvelle entité : les "macroanévrismes artériels rétiniens familiaux". Ils s'appuient pour cela sur l'analyse rétrospective des cas de 7 enfants d'une même famille dont les 4 premiers avaient d'abord été considérés comme des maladies de Coats atypiques (suivi moyen d'environ 8 ans). Chacun d'entre eux avait des macroanévrysmes en chapelets le long des gros troncs artériels rétiniens. Les premiers symptômes sont apparus entre l'âge de 3 mois et 19 ans. Cinq patients ont développé des hémorragies (principalement sous la membrane limitante interne) et des lésions exsudatives responsables d'une baisse d'acuité visuelle. Dans tous les cas la résorption spontanée des hémorragies a permis une récupération visuelle. Dans 3 cas la photocoagulation des macroanévrysmes au laser à Argon a permis une diminution des phénomènes exsudatifs.